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Universität Rostock - Medizinische Fakultät
Institut für Arbeitsmedizin _


Wissenschaftliche Begründung
Druckschädigung der Nerven - BK 2106 -
Bek. des BMA vom 1. August 2001 - IVa 4-45222-2106
BArbBl. 9/2001, S. 59- 63



Der Ärztliche Sachverständigenbeirat beim Bundesministerium für Arbeit und Sozialordnung - Sektion "Berufskrankheiten" - empfiehlt, den bisherigen Wortlaut der Legaldefinition der Berufskrankheit 2106 "Drucklähmung der Nerven" in "Druckschädigung der Nerven" zu ändern.

Diese Empfehlung wird wie folgt begründet:

Wissenschaftliche Begründung

Inhalt

1 Aktueller Erkenntnisstand
1.1. Biomechanische und pathophysiologische Charakteristik der ursächlich schädigenden Einwirkung
1.2. Vorkommen und Gefahrenquellen
1.3. Kenntnisse zur Wirkung am Menschen
1.3.1. Pathomechanismen
1.3.1.1. Histologisches Bild und Pathophysiologie
1.3.2. Krankheitsbilder und Diagnosen
1.3.2.1. Nervenschäden an der oberen Extremität
1.3.2.2. Nervenschäden an der unteren Extremität
1.3.2.3. Sonstige Nervenschäden
1.4. Differentialdiagnostische Erwägungen
2. Validität und Reliabilität der vorliegenden Erkenntnisse
3. Abgrenzung bestimmter Personengruppen
4. Literatur

1. Aktueller Erkenntnisstand

1.1. Biomechanische und pathophysiologische Charakteristik der ursächlich schädigenden Einwirkung

Nerven können sowohl akut als auch chronisch durch mechanische Druckeinwirkungen geschädigt werden. Es kann sich dabei um eine einmalige Druckeinwirkung oder um sich wiederholende Druckbelastungen handeln (Armstrong 1979, Erdil 1994, Plancher 1996). Druckeinwirkungen können von der Körperaußenseite her auf den Nerv einwirken oder es kann sich um Druckeinwirkungen auf den Nerven innerhalb einer intakten Körperhülle handeln (z.B. Anschwellungen des Weichteilgewebes, Dehnungsvorgänge). Im Weiteren sollen nur diejenigen Druckeinwirkungen betrachtet werden, die aufgrund ihrer Charakteristik einen diagnostizierbaren und evtl. bleibenden Nervenschaden hervorrufen.

Nicht Gegenstand dieser Berufskrankheit sind akute traumatische Nervenschädigungen, das Carpaltunnel-Syndrom (CTS, auch Karpaltunnelsyndrom) bzw. Nervenschäden durch bestimmte Erkrankungen, die über andere Berufskrankheiten erfasst sind (z.B. bandscheibenbedingte Erkrankungen der Hals- oder Lendenwirbelsäule).

1.2. Vorkommen und Gefahrenquellen

Eine arbeitsbedingte Druckschädigung eines Nerven im Sinne dieser Berufskrankheit setzt eine sich wiederholende mechanische und durch Druck schädigende Einwirkung voraus. Betroffen sind meist relativ oberflächlich verlaufende Nerven, die einer von außen kommenden anhaltenden Einwirkung gut zugänglich sind (Lahoda 1988, Rompe 1998, Gelberman 1993). Eine Druckschädigung ist auch dann möglich, wenn ein Nerv diesen wiederholten mechanischen Einwirkungen aufgrund einer anatomischen Enge nicht genügend ausweichen kann, z.B. über einer knöchernen Unterlage, innerhalb eines knöchernen oder fibrösen Kanals (z.B. Sulcus-ulnaris-Syndrom) oder an Sehnenkreuzungen (Debrunner 1988, Plancher 1996). Es können sowohl motorische als auch sensorische Nerven oder Nervenanteile geschädigt werden (Mumenthaler 1980 und 1988, Poeck 1996, Debrunner 1988, Gelberman 1993).

Gefährdend sind vor allem Tätigkeiten mit körperlichen Zwangshaltungen, Haltungskonstanz, einseitigen Belastungen oder Arbeiten mit hohen Repetitionsraten (Rompe 1992, Zeller 1992, Lederman 1995, Löffler 1996, Yassi 1997, Gross 1999).

Als Gefahrenquellen kommen sich ständig wiederholende, gleichartige Körperbewegungen im Sinne von mechanischen Überbelastungen (Menger 1992), überwiegend haltungskonstante Arbeiten mit nicht oder nur schwer korrigierbaren Zwangshaltungen, z.B. Daueraufstützen des Handgelenkes oder der Ellbogen, Andrücken eines Werkzeuges oder bestimmte Gelenkstellungen, die längere Zeit beibehalten werden müssen (Dupuis 1989) sowie Überbeanspruchung von Muskeln mit nachfolgender Druckeinwirkung auf Nerven (Rompe 1992) infrage.

Weiterhin wurden als Schädigungsmechanismen beschrieben:

Schäden können ebenso durch das Ausüben bestimmter Sportarten hervorgerufen werden (Shea 1969, Menger 1992, Plancher 1996). Dies ist sowohl von ätiologischem Interesse als auch beim berufsmäßigen Ausüben bestimmter Sportarten zu beachten (z.B. Radfahrer, Golfer, Kegler, Reiter).

1.3. Kenntnisse zur Wirkung am Menschen

1.3.1. Pathomechanismen

Kennzeichnend für das Vorliegen einer Berufskrankheit gemäß dieser Begründung ist eine eindeutige Beziehung zwischen der Lokalisation des einwirkenden Drucks und dem anatomisch zuzuordnenden klinisch-neurologischen Befund. Der periphere Nerv reagiert relativ uniform auf unterschiedliche Noxen und bei jeder Nervenläsion ist die Nervenleitung gestört. Eine spontane Wiederherstellung der Nervenleitung hängt von Art und Ausmaß der Läsion und der Beseitigung der schädigenden Einwirkung ab.

Für Druckschädigungen der Nerven wurden folgende physiologische Unterscheidungen getroffen:

Jede Druckschädigung am peripheren Nerv beginnt mit einer Neurapraxie. Bei chronischem oder intermittierendem Weiterwirken der Druckbelastung kommt es jedoch zum umschriebenen Untergang der Myelinscheide (segmentale Demyelinisierung); dieses nosologisch typische Stadium ist in der o.g. Klassifizierung nicht erfasst. Gleichzeitig oder später kann es zur Axonotmesis kommen. Eine Neurotmesis ist nicht zu erwarten.

Mehrfachen und unterschiedlich lokalisierten Einwirkungen auf den Nerven, sog. Double-Crush-Syndromen, wird ein kumulativer Effekt zugeschrieben (Upton 1973, Mackinnon 1992). Ein geringfügiger proximal lokalisierter Druck, der allein nicht ausreicht, um einen Schaden zu verursachen, kann die Empfindlichkeit der distal gelegenen Nervenanteile gegenüber Druck deutlich erhöhen (Simpson 1996).

1.3.1.1. Histologisches Bild und Pathophysiologie

Die histologischen Veränderungen der Nervenfasern können vielfältig sein: Quellung und Invagination der Myelinscheide mit Absplitterung der äußeren Lamellen, Senkung des Serum-Plasmalogengehaltes in der Myelinscheide und Auflösung des Axons durch Lysophosphatide, Entmischung und Verklumpung des Axoplasmas, diffuse Granulierung der axonalen Mitochondrien, Aufnahme von Markfragmenten in das Zytoplasma der Schwann´schen Scheide sowie das Auftreten von Fettkörnchenzellen und Bildung von Markballen (Lahoda 1988, Tackmann 1989).

Druck- oder Zugeinwirkungen verursachen mechanische Deformationen in den direkt betroffenen Nervenoberflächen und in den Übergangsbereichen zwischen druckbelasteten und unbelasteten Zonen. Der intrazelluläre axonale Stoffwechsel wird ebenso gestört wie die Durchlässigkeit intraneuraler Blutgefäße. Ein Ansteigen des intraneuralen interstitiellen Druckes und Veränderungen der intraneuralen Mikrozirkulation kann im Experiment schon bei relativen geringen Drucken beobachtet werden. Steigender Druck und länger anhaltende Druckbelastungen verursachen Struktur- und Funktionsveränderungen der peripher gelegenen Nervenanteile und der Nervenzellkörper (Gelberman 1993).

1.3.2. Krankheitsbilder und Diagnosen

Das typische pathophysiologische und klinische Bild einer durch Druck verursachten Nervenschädigung ist ein Nebeneinander von segmentaler De- und Remyeliniserung. Betroffen sein können die Nervenwurzel, ein Plexusbereich (z.B. Plexus cervicalis, Plexus brachialis, Plexus lumbosa-cralis) und periphere Nerven (Rosenbaum 1994). Isolierte Ausfälle peripherer Nerven (Mononeuropathien) haben nahezu immer mechanische Ursachen (Debrunner 1988). Unterbrechungen im peripheren motorischen Neuron zwischen der Vorderhornzelle und der Endaufzweigung des Neuriten führen zu einer schlaffen Lähmung, deren Symptomatik vom Schweregrad der Schädigung abhängig ist. Frühsymptome sind Reizerscheinungen, Sensibilitätsstörungen und Kraftminderung in den betroffenen Regionen. Bei fortgeschrittener Schädigung sind Muskelhypotonie und –atrophie sowie ausgeprägte Paresen oder Paralysen zu beobachten.

Bei Druckschädigungen von Nerven werden typischerweise schon in frühen Stadien anamnestische Angaben über "Kribbeln, pelziges Gefühl, Ameisenlaufen, eingeschlafener Körperteil etc." oder "allgemeines Ermüdungsgefühl" gemacht. Insbesondere bei Kompressionssyndromen finden sich ebenfalls schon früh Schmerzen im Versorgungsgebiet des Nerven. Diese treten häufig auch in Ruhe und nachts auf und können über den unmittelbar schädigenden Druckbereich hinausgehen. Typischerweise finden sich bei diesen Nervenläsionen auffällige elektromyographische und elektroneurographische Befunde, beispielsweise eine herabgesetzte Nervenleitgeschwindigkeit (Gelberman 1993, Johnson 1993, Ross 1995).

Folgende Sensibilitätsstörungen sind zu unterscheiden:

Meist bestehen Reiz- und Ausfallsymptome sowie trophische Störungen nebeneinander. Partielle Leitungsstörungen sind bei arbeitsbedingten Druckschädigungen kaum zu erwarten. Bei Plexusschäden oder Läsionen peripherer Nerven, die auch autonome Fasern führen, ist auch mit Reiz- oder Ausfallserscheinungen der vegetativen Innervation zu rechnen. Eine vollständige Unterbrechung eines peripheren Nerven verursacht dann beispielsweise eine Anhidrose. Die Symptome sind auf das Versorgungsgebiet des jeweiligen Nerven begrenzt und besitzen somit hohe diagnostische Bedeutung (Poeck 1996, Lahoda 1988, Hopf 1993). Histologisch ist zu beachten, dass aufgrund der Markscheidenveränderungen die Symptomatik über der Bereich der unmittelbaren Druckeinwirkung hinausreichen kann.

Weitere mögliche Symptome sind ohne wertende Rangfolge in Tabelle 1 aufgelistet.

Tab. 1 Symptome bei Nervenschäden

  • Spontanschmerzen mit Ausstrahlung

  • Klopfschmerzen im Nervenverlauf

  • Druckschmerzempfindlichkeit

  • Überempfindlichkeit

  • Mißempfindungen

  • Unempfindlichkeit

  • Muskelschwäche, -atrophie

  • Reflexausfälle, - abschwächungen

  • Gestörte Schweißsekretion

  • Trophische Störungen von Haut- und Hautanhangsgebilden

  • "Elektrisierende Sensationen" durch Beklopfen des Nervenkompressionsortes

  • Herabsetzung der Nervenleitgeschwindigkeit

  • Veränderungen im Elektromyogramm

  • Entartungsreaktion in der Reizstromdiagnostik

Nachfolgend werden beispielhaft und ohne Anspruch auf Vollständigkeit für betroffene Nerven (N) die typischen morphologischen Schädigungsmöglichkeiten, ggf. mit Hinweisen auf anatomische Varianten (V), und bekannte arbeitsbedingte Belastungen (B) sowie ggf. bestimmte Krankheitsbilder aufgelistet.

1.3.2.1. Nervenschäden an der oberen Extremität

N.: Armplexusschaden im Wurzelbereich (C4) C5 - Th1
("thoracic outlet"-Syndrom)
V.:

Engpassproblematik im Bereich der Skalenuslücken, der kostoklavikulären Passage und/oder des Korakoids

B.:

Lastendruck auf der Schulter, Lastenzug am Arm, repetitive Abduktions- und Adduktionsbewegungen im Schultergelenk, Überkopfarbeiten mit nach hinten gestrecktem Arm, Spielen von Streichinstrumenten (Erdil 1994, Feldman 1983, Leahy 1992, Lederman 1995, Menger 1992, Mumenthaler 1980 u.1993, Simpson 1996, Yassi 1997 u. 2000)

N.: N. axillaris
V.: Einengung der lateralen Achsellücke
B.: Passiver Druck in der Axilla durch Hebel (Anto 1996, Leahy 1992, Menger 1992, Mumenthaler 1980)
N.: N.medianus (mit Ausnahme des Carpaltunnel-Syndroms)
V.: Beeinträchtigung der A. brachialis und des Muskelbauches des M. brachialis, suprakondyläre Prozesse ("Struthers ligament"), M. pronator teres, Muskelkopf M. flexor pollicis longus, M. interosseus anterior. Wird der Nerv in der Ellenbeuge oder proximal davon geschädigt, fallen die Hand- und die langen Fingerbeuger aus ("Schwurhand").
Bei einer Schädigung distal der Ellenbeuge kommt es vorwiegend zu Sensibilitäts- und vegetativ-trophischen Störungen, aber auch zu motorischen Störungen.
B.: Pronatorteres-Syndrom: Repetitive Pro- und Supinationsbewegungen bei gleichzeitigen repetitiven Fingerbewegungen, insbesondere Fingerflexion Interosseus-anterior-Syndrom (Kiloh-Nevin): Forcierte Pronation mit gleichzeitiger Beugung, Tragen von Lasten auf dem gebeugten Unterarm (Anto 1996, Erdil 1994, Feldman 1983, Gelbermann 1993, Hopf 1993, Ivins 1996, Leahy 1992, Lewit 1992, Menger 1992, Mumenthaler 1980, 1988 u. 1993, Simpson 1996, Tackmann 1989)
N.: N. musculocutaneus
V.: Meist im Rahmen einer Armplexusschädigung
B.: Tragen schwerer Lasten, am gebeugten Unterarm hängendes Gewicht, exzessives fortlaufendes Schrauben (Menger 1992)
N.: N. radialis
V.: Axilla, Humerusschaft, M. triceps brachii, Radialistunnel bzw. M.supinator (Supinatorsyndrom), Kompression des Ramus superficialis N. radialis. Wird der Nerv proximal der Ellenbeuge geschädigt, finden sich muskuläre Störungen bei der Unterarmstreckung bis zu einem Totalausfall, Sensibilitätsauffälligkeiten und Supinationsstörungen ("Fallhand"). Beim Supinatorsyndrom finden sich motorische Ausfälle der Hand- und Fingerstrecker, aber keine Sensibilitätsausfälle.
B.: Axilla und Oberarmkompression: Druck von Hebeln ("Krückenlähmung"), chronische Überbeanspruchung des M. triceps brachii, z.B. bei Maurern, Zimmerleuten
Supinatorsyndrom: Repetitive Pro- und Supinationsbewegungen bei extendiertem Ellbogengelenk
Ramus superficialis (Cheiralgia paraesthetica): Repetitive Pro- und Supination mit Drehbewegungen, z.B. Wickeln, Blumenbinden; Druck auf den Unterarm bei gestrecktem Handgelenk, z.B. Steinetragen, Spielen von Tasteninstrumenten etc. (Anto 1996, Debrunner 1988, Gelbermann 1993, Hopf 1993, Menger 1992, Mumenthaler 1980, 1988 u.1993, Poeck 1996, Roquelaure 2000 , Tackmann 1989)
N.: N. suprascapularis
V.: Relative Fixation des Nerven in der Incisura scapulae mit mechanischem Reibungsschaden
B.: Repetitive kombinierte Außen-/Innenrotationsbewegungen in Abduktion zur Gegenseite, z.B. Spielen von Musikinstrumenten, repetitive Überkopfarbeiten, einseitiges Heben und Tragen schwerer Lasten über der Schulter (Anto 1996, Feldmeier 1988, Lederman 1995, Menger 1992, Mumenthaler 1980)
N.: N. thoracicus longus
V.: Untere Armplexusschädigung (C8, Th1) oder klavikulärer Engpass
B.: Tragen starrer und schwerer Lasten auf den Schultern ("Rucksacklähmung"), Arbeiten im Liegen mit Zwangshaltungen (z.B. Untertage), wuchtige Schläge mit schwerem Werkzeug (Anto 1996, Mumenthaler 1980)
N.: N. ulnaris
V.: Medialer Epikondylus bzw. Sulcus ulnaris, Muskelkopf M. flexor carpi ulnaris (Kubitaltunnelsyndrom), Guyon´sche Loge. Die motorischen Ausfälle bei Nervenschädigungen proximal des Handgelenkes sind unter dem Begriff "Krallenhand" bekannt.
B.: Sulcus-ulnaris-Syndrom: von außen einwirkender Druck, z.B. bei aufgestützem Ellbogen, Friktionstrauma im Sulcus durch repetitive Flexion und Extension im Ellbogengelenk, z.B. bei Pianisten, Bläsern und Saiteninstrumentalisten
Kubitaltunnel-Syndrom: Repetitive Bewegungen im Ellbogengelenk und Druckeinwirkungen am proximalen Unterarm bei gebeugtem Ellbogengelenk, z.B. Hämmern, Heben/Tragen
Guyon´sche Loge: Druck von Arbeitsmitteln im Hohlhandbereich, gelegentlich mit Hyperextension im Handgelenksbereich verbunden, z.B. Kristallglasschleifer, Elektronikarbeiter, Kellner (Anto 1996, Erdil 1994, Feldman 1983, Feldmeier 1988, Gelbermann 1993, Hopf 1993, Ivins 1996, Leahy 1992, Ledermann 1995, Löffler 1996, Lukas 1986, Mumenthaler 1980 u.1993, Schäcke 1986, Schuppert 1999, Shea 1969, Simpson 1996, Tackmann 1989, Yassi 2000, Zeiss 1992)

1.3.2.2. Nervenschäden an der unteren Extremität

N.: Beinplexusschaden im Wurzelbereich Th12 - S5
V.: N. ilioinguinalis beim Durchtritt durch die Mm. transversus abdominis und obliquus internus abdominis, N. cutaneus femoris lateralis, N.obturatorius, N. ischiadicus
B.: Anhaltende Ventralbeugung des Rumpfes, anhaltend angespannte Bauchmuskulatur, Hyperflexion oder Hyperextension im Hüftgelenk, selten Druckparesen des N. ischiadicus, z.B. bei Reitern (Menger 1992, Poeck 1996, Seyfert 1993)
N.: N. tibialis
V.: Kompression unter dem Retinaculum flexorum (Tarsaltunnelsyndrom)
B.: Enges Schuhwerk, langes Gehen unter Belastung, repetitive Fußbeugung und -streckung, z.B. Pedalbetätigungen, Arbeiten im Knien mit zurückgelegter Körperhaltung, Arbeiten im Sitzen mit hängenden Beinen (Feldman 1983, Menger 1992, Poeck 1996)
N.: N. peronaeus (N. fibularis)
V.: Oberflächliche Lage des Nerven am Capitulum fibulae
B.: Hocken und Knien, z.B. Fliesenlegen, Asphaltieren; längerdauernde Kälteexposition (Debrunner 1988, Menger 1992)
V.: N. ilioinguinalis beim Durchtritt

1.3.2.3. Sonstige Nervenschäden

N.: N. facialis, N. trigeminus
V.: Druckneuropathie
B.: Druckbelastungen im Versorgungsbereich des Nerven, z.B. beim Gebrauch von Blasinstrumenten, Ansatzstörung, fokale Dystonie (Lederman 1995, Schuppert 1999, Zeller 1992)

1.4. Differentialdiagnostische Erwägungen

Nichtarbeitsbedingte Ursachen für Nervenschädigungen müssen ggf. ausgeschlossen werden. Beim Zusammenwirken von arbeitsbedingten und nichtarbeitsbedingten Faktoren muß deren jeweilige Bedeutung abgewogen werden. Die wichtigsten differentialdiagnostischen Erwägungen zur Druckschädigung von Nerven sind in Tab. 2 zusammengefasst.

Tab. 2 Differentialdiagnostische Überlegungen

  • Anatomische Varianten (z.B. suprakondyläre Prozesse, Halsrippe etc. )
  • angeborene Schäden (z.B. Geburtslähmung d. Plexus)
  • Nervenverlaufsvarianten
  • Erkrankungen des zentralen Nervensystems (z.B. Neuritis, multiple Sklerose, Syringomyelie, Vorderhornprozesse etc.)
  • Idiopathische Fazialisparese
  • Tendovaginitiden oder andere Erkrankungen des Sehnengleitgewebes
  • Primäre Muskelerkrankungen
  • Infiltration durch Tumore (z.B. Pancoasttumor)
  • Bandscheibenschäden
  • Blutkrankheiten
  • Frakturen und Frakturfolgen (z.B. Druckschäden durch Gipsbandage, Fehlstellungen)
  • Schnitt-, Scher-, Stich- und Quetschverletzungen
  • Schwangerschaft
  • Stoffwechselstörungen oder Einwirkung toxischer Substanzen (z.B. Polyneuropathie bei Diabetes mellitus, Alkoholabusus, Urikämie etc.)
  • Stromeinwirkung
  • Thermische Schäden
  • Iatrogene Schäden (z.B. Injektionen, Operation, Anwendung von Röntgenstrahlen, medikamentöse Therapien)

(Debrunner 1988, Lahoda 1988, Rompe 1992, Neundörfer 1992, Hopf 1993, Seyfert 1993, Erdil 1994, Rosenbaum 1994, Lederman 1995, Ivins 1996, Bingham 1997, Poeck 1996, Yassi 1997)

2. Validität und Reliabilität der vorliegenden Erkenntnisse

Es gibt eine Vielzahl epidemiologischer Erkenntnisse zu arbeitsbedingten Nervenschäden, allerdings befaßt sich ein Großteil neuerer Publikationen mit bestimmten Stoffeinwirkungen (Aluminium, Mangan, Blei etc.) und daraus resultierenden Nervenschäden (z.B. Sjögren 1996, Yeh 1995) oder mit dem Auftreten eines Carpaltunnel-Syndroms (Übersicht bei Hagberg 1992 und Gerhardt 1996). Diese Publikationen finden im folgenden keine Bewertung.

Nilsson (1994) vergleicht in einer Querschnittsstudie insgesamt 179 Metallarbeiter mit Vibrationstätigkeiten und Büroangestellte ohne derartige Arbeiten. Die Untersuchung zeigt einerseits, daß Vibrationseinflüsse von ergonomisch-biomechanischen Faktoren nicht oder nur sehr schwer zu trennen sind, daß aber andererseits druckbedingte Nervenschäden durch ergonomisch-biomechanische Belastungen wie Greifen mit hohem Kraftaufwand oder extreme Handpositionen auch ohne zusätzliche Vibrationen verursacht werden.

Analoge Hinweise finden sich auch in der vergleichenden Untersuchung von Brismar (1992) bei Arbeitern mit Vibrationsbelastung im Vergleich zu Arbeitern mit Heben und Tragen schwerer Lasten.

Für Nervenkompressionssyndrome in der Guyon´schen Loge liegen vereinzelt Kasuistiken, zusammenfassende Arbeiten oder sonstige Hinweise vor (Mumenthaler 1980, Tackmann 1989, Löffler 1996). Diese Literaturhinweise lassen Analogieschlüsse zu einer arbeitsbezogenen Verursachung zu.

Roquelaure und Co-Autoren (2000) weisen in einer Fall-Kontroll-Studie mit 21 Fällen und ebensovielen nach Alter und Geschlecht vergleichbaren Kontrollpersonen aus 3 unterschiedlichen Fabriken in Frankreich (TV-Geräteherstellung, Schuhfabrikation und Fahrzeugbremsenproduktion) auf die Notwendigkeit hin, bei der Diagnose einer Epikondylitis bzw. eines CTS differentialdiagnostisch auch an ein Radialtunnel-Syndrom (RTS) zu denken, d.h. an eine mögliche Druckschädigung des N. radialis beim Durchtritt durch den M. supinator. Das Bewegen von Lasten über 1 kg mit der Hand mehr als 10 mal in der Stunde, längerdauernde statische Belastung des Unterarms und der Hand sowie vorwiegend supinierte Arbeitshaltungen mit gestrecktem Ellbogen, z.B. beim Halten von Werkzeugen sind in dieser Untersuchungen als die drei wesentlichsten arbeitsbedingten Risikofaktoren für ein RTS benannt. Kein Zusammenhang wurde für repetitive Arbeitsaufgaben beschrieben.

Kennzeichnend für das Vorliegen einer Berufskrankheit gemäß dieser Begründung ist eine eindeutige Beziehung zwischen der Lokalisation des einwirkenden Drucks und dem anatomisch zuzuordnenden klinisch-neurologischen Befund. Der periphere Nerv reagiert relativ uniform auf unterschiedliche Noxen und bei jeder Nervenläsion ist die Nervenleitung gestört. Eine spontane Wiederherstellung der Nervenleitung hängt von Art und Ausmaß der Läsion und der Beseitigung der schädigenden Einwirkung ab.

Für Druckschädigungen der Nerven wurden folgende physiologische Unterscheidungen getroffen:

Ein mittlerweile im Hinblick auf druckverursachte Nervenschäden gut untersuchtes Berufsfeld sind Berufsmusiker. Lederman (1995) kann anhand einer Untersuchung von 640 Instrumentalmusikern (Streicher, Pianisten, Holz- und Blechblasinstrumente, Zupfinstrumente, Perkussionsinstrumente) fast alle Formen der Nervenkompressionsyndrome sowie auch Druckneuropathien, z.B. an den Nn.digitales, aufzeigen (Tab. 3). Das Zusammentreffen von kraftintensiven und repetitiven Arm-, Hand- und Fingerbewegungen mit häufig ungünstigen Körperpositionen wird als eine der Hauptursachen angesehen. Druckneuropathien werden auch als Ursache von Blasansatzstörungen bei Blechblasinstrumentalisten betrachtet (Schuppert 1999, Zeller 1992 u. 1996).

Tab. 3 Nervenkompressionssyndrome bei 640 Musikern (Lederman 1995)

Anzahl

Thoracic outlet

45

N.medianus

40

davon Karpaltunnel

35

andere

5

N. ulnaris

33

davon Ellenbogen

29

andere

4

Cervicale Wurzelreizung

14

Fingernerven

7

N. radialis

2

Sonstige

2

Summe

143

 

Das konsequente Vermeiden der schädigenden Druckbelastungen und eine entsprechende Umstellung der Arbeitsgewohnheiten und Arbeitstechniken können zu einer dauerhaften Beschwerdelinderung oder Heilung führen (Mumenthaler 1987, Rompe 1992, Hopf 1993, Poeck 1996).

Die vorliegenden arbeitsmedizinischen Erkenntnisse und epidemiologische Untersuchungsdaten sind in sich schlüssig und plausibel. Ergänzt und bestätigt werden diese Daten außerdem durch Veröffentlichungen aus chirurgischen, orthopädischen, neurologischen und sportmedizinischen Fachgebieten. Durch diese Untersuchungen kann gut belegt werden, daß Druckschädigungen der Nerven durch eine Vielzahl arbeitsbedingter Einflußfaktoren verursacht oder wesentlich mitverursacht werden können. Eine sorgfältige Einzelfallprüfung auf objektivierbare und reproduzierbare neurologische und neurophysiologische Parameter, differentialdiagnostische Überlegungen sowie eine sorgfältige Arbeitsanamnese sind unentbehrlich, um eine eindeutige Diagnose vor allem im Hinblick auf eine arbeitsbedingte Ursache stellen zu können. Die Expositionsvermeidung mit Ausschaltung der schädigenden Druckbelastung ist für die Heilung bzw. für die Besserung der Symptome unerläßlich.

3. Abgrenzung bestimmter Personengruppen

In der Literatur lassen sich Hinweise auf vermehrt betroffene Berufsgruppen finden, z.B Berufsmusiker, Schleifer, Metzger, Lebensmittelhändler, Beschäftigte in der Tiefkühlkostherstellung, Supermarktkassiererinnen und Bodenreiniger. Zusätzlich gibt es zahlreiche Verweise auf bestimmte schädigende berufliche Expositionsfaktoren (z.B. großer Kraftaufwand bei Greifbewegungen, repetitive Bewegungen im Handgelenk, gebeugtes bzw. überstrecktes Handgelenk). Diese Expositionsfaktoren treten in den untersuchten Berufsgruppen vermehrt auf, sind aber auch bei einer Vielzahl anderer Tätigkeiten zu finden.

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E.Münzberger  - Letzte Überarbeitung: 06.11.2009