Benzine sind Erdöldestillate, bestehend aus einem Gemisch von mehr als 150 vorwiegend aliphatischen Kohlenwasserstoffen und weiteren Inhaltsstoffen; sie können je nach Siedegrenzen bis zu 35 % n-Hexan enthalten. (2)

Für mehrere organische Lösungsmittel sind aufgrund von epidemiologischen Untersuchungen, kasuistischen Beobachtungen am Menschen oder Tierexperimenten neurotoxische Wirkungen bekannt:

• Aliphatische Kohlenwasserstoffe: n-Hexan (4-7), Heptan (8-11).
• Ketone: Methyl-Ethyl-Keton (12-14), Methyl-Butyl-Keton (12,15-17).
• Alkohole: Methanol (18-21), Ethanol (22-25).
• Aromatische Kohlenwasserstoffe: Benzol (26-33), Toluol (34-40), Xylol (41-44), Styrol (45-53).
• Chlorierte aliphatische Kohlenwasserstoffe: Monochlormethan (54-58), Dichlormethan (59-64), 1,1,1-Trichlorethan (65-69, 98), Trichlorethen (70-78), Tetrachlorethen (79-83, 98).

Organische Lösungsmittel können am Arbeitsplatz als Dampf eingeatmet, aber auch durch die Haut resorbiert werden. Aufgrund ihrer Fettlöslichkeit verteilen sie sich in allen Organen, bevorzugt im Nervensystem. Sie werden mit unterschiedlichen Halbwertszeiten, die zwischen wenigen Stunden bis mehreren Tagen liegen, ausgeschieden. Ein wichtiger Ausscheidungsmechanismus ist die Abatmung der unveränderten Substanz durch die Lunge; ein Teil wird metabolisiert und über die Nieren bzw. die Galle ausgeschieden (84). Bei der Metabolisierung können aus relativ harmlosen Ausgangssubstanzen neurotoxische Metaboliten entstehen, z. B. 2,5-Hexandion aus n-Hexan (85) oder Trichlorethanol aus Trichlorethen (86).

Pathogenetisch sind physiko-chemische Wechselwirkungen von stoffwechselvermittelten Lösungsmitteleffekten zu unterscheiden. Bei ersteren kommt es durch hydrophobe Wechselwirkungen mit den Lipiden der Zellmembran zu einer Lockerung des Lipidverbandes und der Hydratationshülle, wodurch die Membranfluidität steigt und die Membran schwillt (87). Weitere komplexe Wechselwirkungen sind anzunehmen (88-95). Im zweiten Fall führen die Lösungsmittel und/oder ihre neurotoxischen Metaboliten zu Störungen der Lipid- und Proteinsynthese (96-100). Für die neurotoxische Dauerschädigung dürfte die Beeinflussung mischfunktioneller Oxigenasen (Cytochrom P 450 2E1) mit Bildung radikalischer Stoffwechselprodukte und der Möglichkeit peroxidativer Zellschädigung von besonderer Bedeutung sein (101,144).

Folgen sind zunächst Funktionsstörungen (z. B. pränarkotische Symptome, Parästhesien), im weiteren Verlauf auch morphologische Veränderungen mit primär axonalen Schädigungen. Histologisch finden sich z. T. riesenhafte paranodale Axonauftreibungen, elektronenmikroskopisch Akkumulationen von kondensierten 10-nm-Neurofilamenten, Ansammlungen von Glykogengranula im Zytoplasma, den Schwann'schen Zellen oder innerhalb des Axons. Diese Veränderungen sind bei Expositionskarenz grundsätzlich reversibel (102-106).

Polyneuropathie:

Typisch für toxische Polyneuropathien sind symmetrisch-distale, beinbetonte, sensomotorische Ausfälle mit strumpf- bzw. handschuhförmiger Verteilung. Sie beginnen mit distalen Parästhesien und/oder Hypästhesien und Reflexabschwächungen. Motorische Ausfälle treten oft erst in fortgeschrittenen Stadien auf. Die Prognose ist grundsätzlich günstig, da die eindrucksvolle Symptomatik meist zur rechtzeitigen Diagnose führt. Heilungen sind auch nach mehrmonatigem Verlauf möglich. Als Residuen verbleiben häufig Reflexabschwächungen, die funktionell aber bedeutungslos sind.

Enzephalopathie:

Unter einer Enzephalopathie versteht man diffuse Störungen der Hirnfunktion. Auch für toxische Enzephalopathien sind Konzentrations- und Merkschwäche, Auffassungsschwierigkeiten, Denkstörungen und Persönlichkeitsveränderungen - oft mit Antriebsarmut, Reizbarkeit und Affektstörungen - typisch. Diese Symptome sind unspezifisch, entwickeln sich je nach Exposition akut oder chronisch progredient im Verlauf von Monaten bis Jahren und werden deshalb häufig erst spät erkannt. Aus diesem Grunde ist die Prognose ungünstiger als bei den toxischen Polyneuropathien. Eine vollständige Heilung ist häufig nicht zu erwarten.

Für einige Lösungsmittel sind weitere Krankheitsmanifestationen beobachtet worden:

Zu den epidemiologischen Studien ist zu bemerken, daß die quantitative und qualitative Zusammensetzung der im Einzelfall verwendeten Lösungsmittelgemische in der Regel nicht bekannt ist. Eine japanische Untersuchung über die fünf häufigsten Lösungsmittel in Farben, Klebern, Verdünnern, Reinigungsmitteln und Druckerschwärze ergab jedoch, daß in diesen Gemischen mit hoher Wahrscheinlichkeit neurotoxische Lösungsmittel enthalten sind (107). Weiterhin ist zu bemerken, daß in einigen Studien Confounder wie Alkohol oder Diabetes mellitus nicht ausreichend berücksichtigt worden sind.

MIKKELSEN (108) verglich bei der Auswertung von Rentengutachten neuropsychiatrische Diagnosen (ICD) bei 2 601 Malern mit der Krankheitshäufigkeit von zwei Kontrollgruppen (1 790 Maurer bzw. eine nicht bekannte Anzahl der Kopenhagener Bevölkerung). Das relative Risiko war für folgende Diagnosen signifikant erhöht: präsenile Demenz ohne ursächliche Angaben mit 3,4, präsenile Demenz mit ursächlichen Angaben mit 2,4, Psychosen mit 2, 1, Neurosen/Persönlichkeitsstörungen mit 2,8, neurologische Erkrankungen einschließlich Polyneuropathien mit 2,9.

Maßgebend für die Einschätzung als Berufskrankheit waren vor allem Fallkontrollstudien. Die Diagnosen stützen sich in diesen Studien auf Krankenakten, Rentenunterlagen und Totenscheine.

AXELSON et al. (110) untersuchte Invalidenrenten-Register und fand bei 151 Malern, verglichen mit einer nicht exponierten Kontrollgruppe aus unterschiedlichen Berufsgruppen, signifikant häufiger (RR 1,8) psychiatrische Diagnosen (ICD). Das relative Risiko (RR) änderte sich nicht, wenn Alkoholismus ausgeschlossen wurde. Das relative Risiko erhöhte sich bei mehr als 30jähriger Expositionsdauer auf 2,2.

OLSEN und SABROE (111) untersuchten 140 invalidisierte Möbeltischler, die in ihrem Beruf mit Klebe- und Lackierarbeiten beschäftigt waren. Die exponierte Gruppe und die gleich große Kontrollgruppe wurde dem Gewerkschaftsregister entnommen. Nach Ausschluß von Schädeltraumen und Adjustierung nach Alter und Alkoholkonsum fand sich ein signifikant erhöhtes relatives Risiko für neuropsychiatrische Diagnosen insgesamt (RR 2,8), für die Demenz (RR 2) und für Neurosen (RR 3,11).

RASMUSSEN et al. (112) untersuchten 207 lösungsmittelexponierte Maler, Automechaniker, Schlosser, Klempner, Typographen usw. und verglichen sie mit einer nicht exponierten gleichgroßen Kontrollgruppe. Die Odds Ratio (OR) für Enzephalopathien war für die Gruppe der oft oder immer Exponierten mit 1,7 signifikant, für die Gruppe der immer Exponierten mit 2 nicht signifikant erhöht. Die OR für die Subgruppen senile/präsenile Demenz und Psychosen war mit 2 bzw. 5,3 (nicht signifikant) erhöht.

O'FLYNN et al. (113) konnten bei der Analyse von Totenscheinen von 557 lösungsmittelexponierten Verstorbenen kein erhöhtes Mortalitätsrisiko für eine präsenile Demenz (auch nach Ausschluß eines M. Alzheimer) feststellen. Schwere tödliche Verlaufsformen sind demnach unwahrscheinlich.

BRACKBILL et al. (114) analysierten psychiatrische Diagnosen (ICD) von Invalidenrentnern aus den Rentenversicherungsunterlagen und konnten bei 3 565 lösungsmittelexponierten Malern gegenüber dem Kontrollkollektiv von 83 245 nicht exponierten Rentner eine signifikant erhöhte OR von 1,42 für alle neuropsychiatrischen Diagnosen sowie nicht signifikante OR für affektive Psychosen (2,41), Neurosen (1,5) und andere Hirnerkrankungen (1,47) nachweisen.

Querschnittstudien und Verlaufskontrollen an lösungsmittelexponierten Berufsgruppen liegen in größerer Zahl vor. In diesen Studien wurden meist gezielt einzelne Symptome oder Befunde mit Hilfe von Fragebögen, psychometrischen Tests, klinischen, neurophysiologischen oder radiologischen Methoden untersucht.

Die überwiegende Zahl der Querschnittsuntersuchungen belegt, daß mehrjährige Einwirkungen von Lösungsmittelgemischen zu Funktionsstörungen des zentralen Nervensystems führen (116-128, 175). Einige Untersucher fanden keine oder keine eindeutige Korrelation zwischen Exposition, Leistungsbeeinträchtigung und Funktionsstörung (129-130). Eine Korrelation zwischen Expositionsdauer und einer im zerebralen CT nachweisbaren Hirnatrophie konnte nicht gefunden werden (131). Es ergaben sich jedoch Hinweise auf hirnatrophische Prozesse im MRT bei hochbelasteten Malern (175).

Funktionsstörungen des peripheren Nervensystems wurden von mehreren Autoren festgestellt (116,118-121,124,132-136,175).

Eine Beeinträchtigung des autonomen Nervensystems mit Einschränkung der Herzfrequenzvariabilität wurde von MURATA et al. (136) nachgewiesen.

Tierversuche belegen, daß sich Lösungsmittel in Gemischen in ihrer Wirkung gegenseitig unterschiedlich beeinflussen können. Synergistische Effekte stehen im Vordergrund. Hemmende Effekte und adaptive Phänomene werden jedoch ebenso beobachtet (89-91, 97, 99, 100, 101, 105, 106, 143-171).

Epidemiologische Untersuchungen und kasuistische Beobachtungen am Menschen sowie Tierexperimente belegen, daß mehrere organische Lösungsmittel als Einzelsubstanzen neurotoxische Wirkungen haben. Aufgrund epidemiologischer Untersuchungen ist gesichert, daß auch Gemische organischer Lösungsmittel neurotoxisch wirken, die sich beim Menschen unter den Bedingungen des Arbeitsplatzes als toxische Enzephalopathie und Polyneuropathie manifestieren können. Andere neurologische Manifestationen wie Multiple Sklerose sind möglich, aber gegenwärtig epidemiologisch noch nicht ausreichend abgesichert (137-142).

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